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  結(jié)腸直腸癌新希望，研究發(fā)現(xiàn)新的治療靶點(diǎn)
  
  2020-01-02 來(lái)源：好醫(yī)友
  
  
  
  日前，多倫多大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種促進(jìn)多種結(jié)腸直腸癌生長(zhǎng)的關(guān)鍵蛋白質(zhì)。這項(xiàng)研究發(fā)表在的《細(xì)胞生物學(xué)》雜志上。
  
  該研究揭示了一種名為Importin-11的蛋白將促癌蛋白β-catenin轉(zhuǎn)運(yùn)到結(jié)腸癌細(xì)胞的細(xì)胞核中，從而驅(qū)動(dòng)細(xì)胞異常增殖。而抑制這一轉(zhuǎn)運(yùn)路徑，有望阻止大多數(shù)由β-catenin水平升高引起的結(jié)直腸癌的生長(zhǎng)。
  
  大約80％的大腸癌與APC基因突變相關(guān)，該突變導(dǎo)致β-catenin蛋白水平升高。β-catenin的水平升高，隨后蛋白質(zhì)在細(xì)胞核中的積累，在蛋白質(zhì)中β-catenin可以激活眾多驅(qū)動(dòng)細(xì)胞增殖，促進(jìn)結(jié)直腸腫瘤生長(zhǎng)和維持的基因。
  
  由于β-catenin核轉(zhuǎn)運(yùn)的分子機(jī)制尚不清楚，研究者希望明確具有APC突變的結(jié)直腸癌細(xì)胞中連續(xù)β-catenin活性所需的基因。
  
  研究者使用CRISPRDNA編輯技術(shù)開(kāi)發(fā)了一種新技術(shù)，能夠在人類(lèi)基因組中篩選出促進(jìn)β-catenin在大腸癌細(xì)胞中活性的基因，βcatenin水平已因APC突變而升高。他們鑒定出的主要基因之一是IPO11，它編碼一種叫做Importin-11的蛋白質(zhì)。
  
  研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，Importin-11與β-catenin結(jié)合并伴其進(jìn)入具有APC突變的大腸癌細(xì)胞核。從這些細(xì)胞中去除Importin-11可阻止β-catenin進(jìn)入細(xì)胞核并激活其靶基因。
  
  Importin-11水平升高在人類(lèi)大腸癌中很常見(jiàn)。此外，去除Importin-11可以抑制APC突變癌細(xì)胞形成的腫瘤的生長(zhǎng)。
  
  因此，Importin-11是結(jié)直腸癌細(xì)胞生長(zhǎng)所必需的，了解有關(guān)Importin-11如何將β-catenin轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核中的更多信息，有助于開(kāi)發(fā)新療法來(lái)阻斷該過(guò)程，并減少由APC突變引起的結(jié)直腸癌的生長(zhǎng)。
  
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