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  預測鉑類藥物的耐藥機制！三陰性乳腺癌的基因組/表觀基因組學改變
  
  2022-07-15 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  BRCA1或BRCA2(BRCA)活性的缺失在三陰性乳腺癌(TNBC)和卵巢癌(OvCa)中很常見，然而，改變基因組和表觀基因組性 BRCA 可能導致不同的治療反應。因此，研究者研究了BRCA缺失或基因改變的TNBC和OvCa患者與BRCA啟動子甲基化患者對鉑治療反應的差異。研究發(fā)布于《Science Translational Medicine》，他們發(fā)現(xiàn)，具有啟動子甲基化的患者和小鼠都能夠自適應地失去甲基化，獲得BRCA1的表達，并獲得對鉑治療的耐藥性。這些發(fā)現(xiàn)對于使用BRCA改變狀態(tài)來更好地預測患者具有廣泛的意義。
  
  01 研究背景
  
  之前的研究描述了由同源重組缺陷（HRD）引起的全基因組突變模式，特別是由BRCA1或BRCA2的活性喪失引起的突變模式。由于BRCA活性的喪失與對DNA間質(zhì)交聯(lián)劑的高敏感性有關，因此一些研究試圖評估不同形式的HRD連鎖基因組改變的價值，作為三陰性乳腺癌（TNBC）和卵巢癌（OvCa）治療反應的預測因子，結果相互矛盾。這些不一致可能是臨床檢測BRCA缺乏癥的不同方法，不同的化療方案以及不同的疾病狀態(tài)（如原發(fā)性或轉移性）的結果。然而，人們越來越懷疑不同的生物學過程也可能在起作用，特別是在BRCA1缺乏癥是由于通過啟動子甲基化導致基因沉默的癌癥中。
  
  02 研究方法
  
  因此，研究人員試圖使用BRCA缺乏癥的精確功能測量來重新檢查主要TNBC和OvCa臨床隊列的基因組臨床數(shù)據(jù)，其治療方案包括基于鉑和紫杉烷的化療組合。由于TDP 1型目前是BRCA1缺乏癥導致的特定形式的HRD的精確測量，因此TDP的評估提供了一種獨特的基因組法醫(yī)工具，以確定TNBC和OvCa發(fā)展中BRCA1特異性缺陷的關鍵暴露情況。然后，他們使用TNBC的患者來源異種移植物（PDX）模型和工程細胞系模型的良好表征隊列來進一步探索我們的臨床觀察并揭示更多的機制見解。
  
  03 研究意義
  
  研究結果表明，通過考慮BRCA狀態(tài)以及非BRCA癌癥中免疫特征的表達，可能能夠更好地預測化學反應性，而不是單獨使用BRCA突變狀態(tài)或通過評估TNBC和OvCa中的HRD狀態(tài)。
  
  同時使用基于基因組的HRD測量計算的BRCA缺乏狀態(tài)不是化療反應的良好預測因子，并且如果前瞻性驗證，則針對BRCA突變和甲基化狀態(tài)以及免疫轉錄譜的其他患者分層，特別是M1巨噬細胞特征，可以在TNBC和OvCa中提供更好的臨床預測。
  
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