新藥物組合可“餓死”胰腺癌
美國紐約大學朗格尼健康中心的新研究發(fā)現(xiàn)，通過阻止癌細胞獲得燃料，一種新的藥物組合安全地限制了小鼠胰腺癌的生長。相關論文9日在線發(fā)表于《自然·癌癥》雜志。
該發(fā)現(xiàn)揭示了胰腺癌細胞如何尋找替代燃料來源，以避免饑餓并保持生長。當由血液供應的氧氣、血糖和其他資源變得稀缺，快速生長的胰腺腫瘤密度越來越高，會切斷自身的血液供應。在這種環(huán)境下，轉(zhuǎn)換“燃料”的能力導致了胰腺癌的致命性。胰腺導管腺癌（PDAC）細胞使用谷氨酰胺酶將氨基酸谷氨酸轉(zhuǎn)化為谷氨酰胺，這種形式可作為燃料以維持腫瘤的快速生長。新藥物組合旨在防止PDAC細胞發(fā)生這種轉(zhuǎn)換。
DRP-104是一種腫瘤靶向前體藥物，它通過模仿谷氨酰胺來讓癌細胞饑餓，谷氨酰胺廣泛抑制所有使用谷氨酰胺的代謝途徑。
在當前研究中，單獨使用DRP-104治療可降低胰腺癌小鼠模型中PDAC的生長速度。重要的是，研究團隊還發(fā)現(xiàn)，DRP-104導致PDAC細胞陷入代謝危機，然而，PDAC細胞通過一種稱為細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）的蛋白質(zhì)增加信號傳導，可彌補谷氨酰胺代謝的損失。
當該團隊將DRP-104與一種阻斷ERK信號通路的現(xiàn)有藥物曲美替尼結(jié)合使用時，與單獨使用DRP-104治療相比，進一步提高了胰腺癌小鼠模型的生存率。
研究人員表示，這些藥物已進行了臨床試驗，如果被證明有效，終可能改善患者的治療結(jié)果。未來，研究團隊將了解谷氨酰胺的拮抗作用如何影響胰腺癌中其他適應性營養(yǎng)物的清除機制，以及這些機制是否也可以成為治療靶標。
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