認知的輕微下降預示著阿爾茨海默氏病的進展
阿爾茨海默氏病(AD)是進行性的，但發(fā)展緩慢-或至少表現(xiàn)出來。在一項于2020年2月14日在線發(fā)表在《生物精神病學》雜志上的新研究中，加利福尼亞大學圣地亞哥分校醫(yī)學院的研究人員與其他同事一起報告說，認知表現(xiàn)的早期細微差別，例如記憶中回想的單詞更少測試表明有害蛋白質正在大腦中蓄積，即使這些蛋白質的含量尚未達到危險水平。
病理上，AD的主要特征是稱為β-淀粉樣蛋白(Aβ)的蛋白斑塊的積累，這些蛋白斑塊逐漸在大腦中積累，破壞細胞功能并殺死受影響的神經元。第二種蛋白質，稱為tau，也在神經元內部異常蓄積，破壞功能。
在AD的發(fā)展中，Aβ水平在大腦中累積，但是導致異常高水平的過程通常很長。嚴重認知障礙的繼發(fā)癥狀往往要數(shù)年或數(shù)十年才能出現(xiàn)。美國國家老齡研究所和老年癡呆癥協(xié)會的新框架將AD的一階段定義為Aβ水平異常但仍在認知上正常的個體。
加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院精神病學系助理教授杰里米·艾爾曼(Jeremy A. Elman)博士說：“盡管AD病理學，特別是Aβ，要在嚴重的認知缺陷出現(xiàn)之前就出現(xiàn)了，但近來的證據表明這種情況更加微妙。認知變化可能比普遍認為的更早出現(xiàn)在疾病中。”
Elman及其同事，包括加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院精神病學教授，資深作者William S. Kremen博士，試圖確定認知能力差(無論多么微妙)是否可以預測當前的Aβ陰性水平(積累低于Aβ陰性)。 AD診斷的閾值)可能會變?yōu)锳β陽性。
克雷門說：“一旦一個人達到了Aβ陽性的水平，就意味著已經有了實質性的潛在病理學?！薄霸谟酗L險的個體發(fā)展出相當大的淀粉樣蛋白負荷以提高治療效果并減慢其發(fā)展為AD癡呆之前，對他們進行識別將是有利的。”
研究人員對阿爾茨海默氏病神經影像學計劃的292名參與者進行了一對非侵入性認知測試，這項正在進行的研究旨在評估是否可以結合使用醫(yī)學影像學，生物標志物和臨床評估來衡量認知能力下降和早期疾病的進展。廣告。
所有參與者在基線測試中均為Aβ陰性且未顯示癡呆。在研究和隨訪期間，將有40名參與者發(fā)展為Aβ陽性。
科學家發(fā)現(xiàn)，以較低的基線認知進行測試的參與者發(fā)展為Aβ陽性的風險明顯較高。就是說，低的測試分數(shù)表明較差的認知功能提示淀粉樣蛋白斑塊水平，雖然尚未被認為是有問題的，但可能會上升，并達到AD的閾值定義。
埃爾曼說：“我們發(fā)現(xiàn)基線Aβ的亞閾值水平可以預測未來的積累，并增加證據表明即使低水平的Aβ也具有臨床意義，但是即使在控制了這種病理狀況之后，認知表現(xiàn)仍然具有顯著的預測性。”
研究人員寫道，這項發(fā)現(xiàn)表明，低成本，非侵入性的認知測驗對于識別可能患AD的人很有用，使其成為治療干預和臨床試驗的理想人選。
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