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  喬國芬團隊發(fā)現(xiàn)“癌中之王”胰腺癌新生物標(biāo)志物
  
  2023-12-15 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  12月11日，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)喬國芬團隊在期刊《Cell Death Discovery》上在線發(fā)表題為“Circular RNA hsa_circ_0001846 facilitates the malignant behaviors of pancreatic cancer by sponging miR-204-3p and upregulating KRAS expression”的研究論文，研究證實了hsa_circ_0001846作為胰腺癌特異性臨床生物標(biāo)志物的潛力，為探索胰腺癌的診斷和治療靶點提供了更多選擇和理論基礎(chǔ)。
  
  研究背景
  
  胰腺癌可能由內(nèi)分泌或外分泌細(xì)胞引起，是迄今為止致命的胰腺疾病，其病因通常與其他胰腺疾病相關(guān)。盡管近年來其5年生存率已增加到10％，但胰腺癌仍然是致命的人類癌癥之一。
  
  環(huán)狀RNA（CircRNA）是一類具有封閉環(huán)結(jié)構(gòu)的非編碼RNA，在研究過程中，研究人員發(fā)現(xiàn)與線性RNA相比，雖然circRNA的表達(dá)水平較低，但它們?nèi)跃哂懈叩呢S度、多樣性和特異性，一些circRNA甚至在同一組織或細(xì)胞中與它們同源的線性RNA表達(dá)水平相反。這表明circRNA可能具有自己的功能。
  
  環(huán)狀RNA（circRNA）主要在細(xì)胞中作為調(diào)控分子發(fā)揮作用?，F(xiàn)有研究表明，不同表達(dá)的circRNA（DECs）可以作為癌基因或抑癌基因，調(diào)控胰腺癌細(xì)胞的增殖、遷移、侵襲、轉(zhuǎn)移、凋亡和細(xì)胞周期等。這些功能涉及多種機制，包括miRNA的海綿活性、癌相關(guān)信號通路的調(diào)節(jié)以及蛋白質(zhì)相互作用。
  
  hsa_circ_0001846通過miR-204-3p間接調(diào)節(jié)KRAS表達(dá)水平發(fā)揮其致癌效應(yīng)
  
  研究人員使用miRDB、miRDIP、miRWALK和TargetScan等生物信息學(xué)網(wǎng)站分析了miR-204-3p和KRAS的序列，并發(fā)現(xiàn)它們之間存在結(jié)合關(guān)系。研究人員突變了miR-204-3p和KRAS的結(jié)合位點，構(gòu)建了Mut-KRAS/WT-KRAS質(zhì)粒，并進(jìn)行了雙熒光素酶實驗。結(jié)果顯示，共轉(zhuǎn)染W(wǎng)T-KRAS和miR-204-3p模擬物的HEK293T細(xì)胞明顯降低了熒光素酶活性，而Mut-KRAS和miR-204-3p模擬物在細(xì)胞中未顯著改變熒光素酶活性。雖然發(fā)現(xiàn)miR-204-3p抑制劑并沒有顯著增加KRAS的mRNA水平，但Western blot結(jié)果顯示它能夠增加KRAS的蛋白表達(dá)水平，表明miR-204-3p可能主要影響KRAS的轉(zhuǎn)錄后水平。沉默hsa_circ_0001846可以抑制KRAS的表達(dá)，而miR-204-3p抑制劑則對抗了這種效應(yīng)。
  
  功能性實驗還顯示，沉默KRAS可以逆轉(zhuǎn)hsa_circ_0001846過表達(dá)引起的致癌效應(yīng)。上述結(jié)果表明，KRAS是miR-204-3p的下游靶標(biāo)，而hsa_circ_0001846通過吸附miR-204-3p間接調(diào)節(jié)KRAS的表達(dá)，從而發(fā)揮其致癌作用。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究證實了hsa_circ_0001846作為胰腺癌特異性臨床生物標(biāo)志物的潛力，為探索胰腺癌的診斷和治療靶點提供了更多選擇和理論基礎(chǔ)。
  
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