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  美國艾倫腦科學研究所揭示阿爾茨海默病的革命性多模態(tài)細胞圖譜
  
  2024-10-18 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  2024年10月14日，美國艾倫腦科學研究所Ed S.Lein團隊在期刊《Nature Neuroscience》上發(fā)表了題為“Integrated multimodal cell atlas of Alzheimer’s disease”的研究論文。團隊使用定量神經(jīng)病理學，將供體置于疾病假性進展評分中。假性進展分析揭示了兩個疾病階段：病理學緩慢增加的早期階段，存在炎性小膠質(zhì)細胞、反應性星形膠質(zhì)細胞、生長抑素抑制神經(jīng)元丟失，以及少突膠質(zhì)細胞前體細胞的髓鞘再生反應；病理學呈指數(shù)級增加的后期，興奮性神經(jīng)元、Pvalb和Vip抑制性神經(jīng)元亞型的丟失。
  
  關于阿爾茨海默病
  
  阿爾茨海默?。ˋD）的特征是標志性病理肽沉積和神經(jīng)退行性變，這些肽在部分重疊的神經(jīng)解剖軸和顳軸上進展。通常認為，這個過程遵循從大腦皮層開始出現(xiàn)β淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊的刻板印象，以及始于腦干和邊緣系統(tǒng)的過度磷酸化Tau （pTau）聚集（神經(jīng)原纖維纏結（NFT））。
  
  由BRAIN Initiative細胞普查網(wǎng)絡（BICCN）和BRAIN Initiative Cell Atlas Network（BICAN）催化的新工作在實驗和定量分析方面建立了較佳實踐，以利用單細胞基因組學、空間轉(zhuǎn)錄組學和補丁測序（patch-seq）方法，來表征細胞特性并建立腦細胞類型的知識庫。BICCN和BICAN正在繪制第一個小鼠和人腦的全腦細胞圖譜。
  
  目前的研究集中在顳中回（MTG），這是一個涉及語言、語義記憶處理和高階視覺處理的領域。許多研究證明，MTG是衰老或臨床前AD相關的內(nèi)側顳葉pTau與AD更高級階段之間的過渡區(qū)，新皮層pTau延伸到大腦中，與癡呆密切相關。這種將跨研究數(shù)據(jù)整合到公共參考的策略具有高度可擴展性，并為AD社區(qū)提供了一個統(tǒng)一的框架。研究數(shù)據(jù)可在SEA-AD的網(wǎng)站（https://portal.brain-map.org/explore/seattle-alzheimers-disease）上免費獲得。
  
  受AD影響的MTG細胞，主要定位于表層，可以分為兩個時期：早期和晚期。
  
  OPC引起的少突膠質(zhì)細胞丟失和髓鞘再生
  
  少突膠質(zhì)細胞功能障礙和髓鞘分解，可能是AD的早期事件。在少突膠質(zhì)細胞中，兩種超型（Oligo_2和Oligo_4）在MTG和A9的早期都很脆弱。在BRAIN Initiative參考數(shù)據(jù)集的整個皮層柱中，都可以找到這兩種超類型。CNP在兩者中均有表達（盡管Oligo_4中更高），表明它們是髓鞘少突膠質(zhì)細胞。團隊還觀察到一種OPC超型（OPC_2）的晚期減少，該超型（OPC超型）在皮質(zhì)層2至6中發(fā)現(xiàn)。與公開可用的數(shù)據(jù)集相比，SEA-AD少突膠質(zhì)細胞和OPC，在很大程度上與參考文獻中描述的細粒度類型一致。大多數(shù)超類型具有一對一或一對多關系。
  
  團隊檢查了對OPC分化為少突膠質(zhì)細胞很重要的兩種信號通路的表達：胰島素樣生長因子（IGF）和血小板衍生生長因子（PDGF）。雖然PDGF基因的表達跨越多個細胞亞類，但IGF的表達僅限于抑制性中間神經(jīng)元和一小部分小膠質(zhì)細胞。CPS中后期，IGF1表達在幾個抑制性中間神經(jīng)元群中降低，表明這些抑制性群體可能是IGF1的主要來源和髓鞘形成變化的驅(qū)動因素。
  
  在公開可用的數(shù)據(jù)集中，OPC中髓鞘再生程序的少突膠質(zhì)細胞早期丟失。
  
  總結
  
  1. AD綜合圖譜的構建：美國艾倫腦科學研究所在大腦的中顳回（MTG）區(qū)域描述了阿爾茨海默?。ˋD）的綜合圖譜，該區(qū)域是AD病理學的過渡區(qū)域，也是細胞類型表型聚合知識較多的區(qū)域。
  
  2. AD進展的兩個主要時期：早期階段病理水平較低，認知不受影響，但神經(jīng)元丟失和早期淀粉樣蛋白病理出現(xiàn)；晚期階段，AD病理、神經(jīng)元丟失和認知障礙顯著增加。
  
  3. 神經(jīng)元和非神經(jīng)元細胞的變化：在AD的早期和晚期，不同類型的神經(jīng)元和非神經(jīng)元細胞表現(xiàn)出不同的變化，包括特定類型的興奮性神經(jīng)元和抑制性神經(jīng)元的丟失。
  
  4. AD病理學的生物學結果：研究結果表明，嚴重受影響的供體表現(xiàn)出廣泛的細胞功能障礙，這可能是AD病理學和隨后的認知能力下降的生物學結果。
  
  5. 研究的臨床意義：該研究提供了對AD細胞和分子事件的詳細理解，有助于定義受影響細胞的具體類型、位置和疾病進展中的時間點，為未來的治療策略提供了潛在的靶點。
  
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