11月12日，同濟大學(xué)與海軍軍醫(yī)大學(xué)（第二軍醫(yī)大學(xué)）研究人員合作共同在期刊《Cell Death&Disease》上發(fā)表了研究論文，題為“LncRNA MALAT1 promotes Erastin-induced ferroptosis in the HBV-infected diffuse large B-cell lymphoma”，本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)在乙型肝炎病毒感染的GCB型濾泡性淋巴瘤患者中，長鏈非編碼RNA MALAT1的表達下調(diào)，而乙型肝炎核心蛋白（HBX）直接抑制MALAT1在DLBCL細胞中的表達。值得注意的是，HBX過表達可以減輕埃拉斯汀誘導(dǎo)的GCB型DLBCL細胞的鐵死亡，而MALAT1重新表達則在體外和體內(nèi)恢復(fù)了HBX過表達的DLBCL細胞對埃拉斯汀的敏感性。機制上，MALAT1通過共享的TTGGTCT序列競爭性抑制SFPQ有效地剪接SLC7A11的前mRNA，從而阻礙SLC7A11前mRNA的成熟，進而降低其對鐵死亡的負調(diào)控作用。綜上所述，本研究確定了HBX通過抑制MALAT1表達、促進SFPQ介導(dǎo)的SLC7A11前mRNA剪接以及降低GCB型DLBCL對埃拉斯汀誘導(dǎo)的鐵死亡的敏感性發(fā)揮作用。結(jié)合的研究表明，鐵死亡可能參與了DLBCL的發(fā)生和發(fā)展，這些發(fā)現(xiàn)解釋了研究人員對DLBCL患者的臨床數(shù)據(jù)分析，即MALAT1表達低的患者預(yù)后較差，總生存期較短，并為HBV感染的GCB型DLBCL患者提供了有價值的治療靶點。
