12月4日，南京醫(yī)科大學鄒健教授研究團隊在期刊《Advanced Science》上發(fā)表了研究論文，題為“Smad1 Promotes Tumorigenicity and Chemoresistance of Glioblastoma by Sequestering p300 From p53”，這項研究揭示，無論p53狀態(tài)如何，p53乙酰化都是GBM患者的有利預后標志，并且Smad1參與了這一過程。Smad1與p53和p300形成復合物，抑制p300與p53的相互作用，導致GBM中p53乙?；瘻p少和Smad1乙?；黾?。這導致腫瘤生長增強和對化療的耐藥。研究發(fā)現(xiàn)，K373乙酰化對于Smad1的致癌功能至關(guān)重要，但在p53不存在的情況下并不賦予化療耐藥。因此，研究人員通過虛擬篩選確定了一種小分子，它可以特異性地破壞Smad1-p300相互作用，為通過抑制Smad1乙酰化和恢復p53乙?；瘉硪种艷BM和提高化療敏感性提供了有希望的策略。
