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  研究發(fā)現(xiàn)：自身的“自殺開關”觸發(fā)會導致黑色素瘤細胞死亡
  
  2020-04-13 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  百年研究所的科學家報道了一項對抗黑色素瘤的新策略，黑色素瘤是一種危險的皮膚癌類型，造成澳大利亞每年大約1700人死亡。
  
  可以使用藥物來抑制兩種不同的蛋白質(zhì)。研究人員發(fā)現(xiàn)這兩種蛋白質(zhì)通過誘導細胞凋亡（當細胞不再需要時發(fā)生的細胞自我毀滅的過程）可能會有效殺死黑色素細胞。
  
  這項新的治療策略有可能使一群對靶向治療或免疫治療沒有反應的黑色素瘤患者受益。
  
  該研究的主要作者、百年研究所的黑色素瘤腫瘤學和免疫學項目的研究人員Hsin-YiTseng博士說，“由于在黑色素瘤癌細胞中發(fā)現(xiàn)了高水平的抗凋亡蛋白或‘保護劑’蛋白，因此誘導細胞凋亡被證明是極其困難的?！?/span>
  
  Hsin-YiTeng博士說，“這些保護蛋白質(zhì)幫助黑色素瘤細胞存活，生長，在某些情況下會幫助抵抗先進的醫(yī)藥治療?！?/span>
  
  這項研究中，研究人員聯(lián)合抑制了蛋白質(zhì)MCL1，以及來自溴域和超外末端（BET）家族的蛋白質(zhì)。這兩種物質(zhì)都被認為在保護和支持體內(nèi)黑色素瘤細胞方面起著關鍵作用。
  
  Hsin-YiTseng博士說，“我們的研究表明，聯(lián)合使用BET和MCL1抑制劑對殺死黑色素瘤非常有效。BET和MCL1蛋白的保護能力在藥物抑制劑的作用下下降，并導致癌細胞自我毀滅。”
  
  這項研究的高級合著者Jwssamy Tiffen博士也是百年研究所黑色素瘤腫瘤學和免疫學項目的成員。她表示，該團隊的研究意義重大，能夠為黑色素瘤患者提供一個潛在的新的治療策略。
  
  Tiffen博士說，“大約有一半的黑色素瘤患者用免疫治療沒有反應，大多數(shù)患者會對靶向治療產(chǎn)生獲得性耐藥性。我們的研究檢測了大量的人類黑色素瘤細胞系以及小鼠模型。在這些病例中我們看到了黑色素瘤的大量減少，這預示著這項研究將進入下一個發(fā)展階段?！?/span>
  
  這項研究發(fā)表在《癌癥國際雜志》上。
  
  黑色素瘤是澳大利亞年輕人常見的癌癥，這些人的年齡從15歲到39歲不等。
  
  在這項研究中，科學家們能夠證明BET和MCL1抑制劑可以有效地減少黑素瘤細胞的遷移和侵襲性。這是通過成功地抑制參與細胞內(nèi)運輸(分子穿過活細胞細胞膜的過程)的兩種蛋白質(zhì)之間的相互作用實現(xiàn)的。
  
  這項研究意義重大，因為轉(zhuǎn)移是癌癥轉(zhuǎn)移到身體新部位的過程，是黑色素瘤患者死亡的主要原因。
  “我們已經(jīng)知道，一段時間以來，黑色素和RAB27A蛋白結合在一起，這個過程可能對幫助黑色素瘤細胞在體內(nèi)擴散至關重要，”該研究的主要作者、百年研究院(免疫成像項目)博士研究員郭大江先生說，“通過用近來開發(fā)的阻斷化合物(BMD-20)阻斷這兩種蛋白的結合，我們能夠成功地限制黑素瘤細胞的移動和侵襲?！蔽覀兊陌l(fā)現(xiàn)表明，特異性靶向與rab27a相互作用的新藥物是治療晚期黑色素瘤的一個有希望的靶點。”
  
  來自百年研究所(免疫成像項目)的高級研究作者Shweta Tikoo博士指出，在對抗晚期黑素瘤的斗爭中，可以用單獨的藥物或聯(lián)合治療方案的一部分來開發(fā)新的治療策略，這是一種尚未被滿足的需求。
  
  參考：
  
  【1】https://medicalxpress.com/news/2020-04-triggering-melanoma-cell-death-cancer.html
  
  【2】https://medicalxpress.com/news/2020-01-strategy-melanoma.html
  
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